Однако,
эта теория не дает четкого толкования причинной предпочтительности в
сосудистом русле участков атеросклеротических образований, а также
первичных причин появления на сосудистой стенке липидных пятен.
Поскольку энергетические процессы, осуществляемые в сосудах, являются
доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях,
существующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быть
реальными, как и теория атеросклероза. Освоение энергетического "пласта"
новых представлений оказывается первоочередным, но одновременно
приближающим нас к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к
настоящему времени накоплено дос-таточно материалов, приближающих к
пониманию механизма возникновения атеросклероза. Но его загадка
по-прежнему остается неразрешимой без корректировки липопротеидной
теории атеросклероза.
Имеющиеся и новые знания позволяют представить условия развития
атеросклеротического поражения:
1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно-радикального
окисления липидов мембран эндотелиоцитов.
2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное деление и рост
гладко-мышечных клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.
3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата
гладко-мышечными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе
моноцитов /макрофагов/ в пенистые клетки, называемые спутницами
атеросклероза.
4. "Выжигание" ненасыщенных жирных кислот из липидных образований за
счет свободно-радикального окисления, инициируемого эритроцитами, с
повторным повреждением эндотелия и концентрированием ненасыщенных
липидов и холестерина.
5. Воспалительные, иммунные и репарационные процессы на поврежденных
участках.
В дальнейшем процессы повторяются на новом качественном уровне с
образованием фиброзной, а в последующем ос-ложненной бляшки. Необходимо
представлять всю сложность процессов, происходящих в области сосудистой
стенки.