Рассмотренные в самой конкретной форме наиболее общие представления о
причинах и условиях возникновения онколо-гических заболеваний хорошо
сочетаются с данными предшествующих исследований и материалами
клинической практики.
Теперь можно окончательно сформулировать условия, при которых может
возникнуть рак. Эти условия мы показываем, как заключительный процесс
дефадации тканей, начало которому положило внешнее дыхание. Это своего
рода причинная последовательность, показывающая, что должно произойти в
точке финиша, чтобы возникла опухоль.
1. Атеросклеротическое поражение, закрытие, рубцевание микрополостеи,
микрососудов с эритроцитами.
2. Освобождение и повреждение эритроцитарного генома интенсивным
свободно-радикальным окислением, катализируемым гемоглобином
распадающегося эритроцита.
3. Возникновение в рубце энергодефицита клеток и ослабление общего и
местного иммунитета.
4. Зарождение недифференцированной клетки эритроцитарной генной
субстанцией.
Общий механизм атеросклеротического и ракового поражения тканей см.
рисунок.



Представленная схема демонстрирует последовательность ведущих
процессов, обуславливающих повреждение и дегра-дацию тканей, их
атеросклеротическое поражение и возникновение опухоли. Возникновение
рака становится возможным, если повреждение ткани приводит к образованию
низкоэнергетических зон с изолированными от организменного кровото-ка
эритроцитами. При отсутствии таких зон в здоровом организме
возникновение рака маловероятно. И это подтверждает-ся врачебными
наблюдениями.
Атеросклероз имеется у каждого человека. Но степень
атеросклеротического поражения людей может варьироваться в самых широких
пределах. Рак по отношению к атеросклерозу является вторичным и
одновременно его производным. Он возникает по вероятностным законам. Это
означает, что чем больше сосудистых поражений в организме, тем вероятнее
раковое заболевание.