При этом затрудняется или совершенно прекращается
приобретение новых комплексов; однако патогенный комплекс, иначе говоря,
комплекс, дающий импульс болезни, остается, и дальнейшее развитие личности
окончательно останавливается. Несмотря на кажущуюся непрерывной каузальную
цепь психологических событий, ведущих от нормального состояния к состоянию
патологическому, не следует упускать из виду, что нарушение обмена веществ
(по Крепелину) в определенных случаях может быть первичным, причем тот
комплекс, который в данном случае оказывается случайно последним и новейшим,
"застывает" и определяет содержание симптомов. Наш опыт еще не позволяет нам
исключать эту возможность.

Заключение
Приведенные выше выдержки из литературы по вопросу о раннем слабоумии
показывают, по-моему, весьма ясно, что все взгляды и исследования, казалось
бы, весьма слабо связанные между собой, ведут к той же цели; наблюдения и
указания, собранные из самых различных областей раннего слабоумия, наводят
прежде всего на мысль о центральном расстройстве, которому даются различные
названия: отупение способности восприятия (Вейгандт), диссоциация, снижение
интеллектуального уровня (Жане-Масселон), распадение сознания (Гросс),
распадение личности (Нейссер и др.). Затем указывается на склонность к
фиксации (Масселон-Нейссер), из которой последний выводит эмоциональное
обеднение; Фрейд и Гросс находят важный факт существования отщепленных цепей
представлений, причем заслуга Фрейда заключается в том, что он первым указал
на принцип конверсии (вытеснение комплексов и их косвенное возобновление) в
случае параноидной формы раннего слабоумия. Однако открытые Фрейдом
механизмы не в состоянии объяснить причину возникновения именно раннего
слабоумия, а не истерии; поэтому для раннего слабоумия надо допустить
специфическое последовательное развитие аффекта (токсины?), которое вызывает
окончательную фиксацию комплекса при одновременном повреждении совокупной
психической функции.